Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗动脉粥样变硬机制的综合生物信息学分析

心血管疾病(CVD)是21世纪范围内幸存者的主要原因，高脂血症、坏死和硝酸应激是脊柱粥样增生病变形成的关键病菌环境因素。目前为止，公共卫生CVD的药理学一线合成药物如他的卡类药物的副起到越来越多，因此学术研究具备强炎脊柱粥样增生起到和低毒性的天然化合物尤为应当。

虫草类并未在里面医里面使用了几个世纪，其里面蛆虫草被认为是某些有用硫化物的最今天可能之一。脂质是蛆中水提物的主要活性成分之一，被推断出具备炎炎、免疫缓冲和炎硝酸活性。都只的学术研究声称，紫荆和蛆虫草中水甜菜具备潜在的降脂和保肝活性。然而，这些脂质的潜在起到程序尚不相符。

电泳新科技相辅相成数据处理工具备助于揭示抗菌化合物的潜在起到程序。都只的学术研究声称，miRNAs和lncRNAs是强而有力的基因传达缓冲者。miRNA为脱氧核糖核酸非编码RNA，不等间隔≤22个氨基酸。miRNAs通过碱基互补相加的方式与mRNA相辅相成,更实质性mRNA降解或阻碍其中文。LncRNA是一种成份miRNA接收者模三组的非编码RNA(＞200氨基酸)。lncRNA与miRNA两大，从而在磷酸化和磷酸化后素质上缓冲基因传达。目前为止，提取自蛆虫草的脂质应该可以缓冲miRNA-lncRNA-mRNA的网络尚不相符。

在之前的学术研究里面，蛆虫草脂质CM1的结构特征已被揭示，它具备改善胆再加的能力。近日在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）公开发表的一项学术研究，假设这种脂质CM1可以通过缓冲RNA网络来大大降低啮齿动物里面的脊柱粥样增生，通过电泳新科技相辅相成数据处理数据分析和其他分子会新科技揭示了CM1的潜在起到程序。辛伐他的卡是药理学特指的炎高脂血症药物，具备炎炎和炎硝酸活性，因而被在在中性对照药物。

载脂细胞内E缺失(apoE - / -)人体内被随机分为对照三组(CD，饲料)、建模三组(HFD，高脂饲料)、辛伐他的卡三组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、脂质CM1低药物三组(CML, 25 mg/kg/d)、脂质CM1高药物三组(CMH, 100 mg/kg/d)。心脏和主脊柱进行形态学染色剂，人体内用做TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检测。硬件数据分析RNA传达谱，靶基因数据分析并构建常规内源性RNA (ceRNA)管控网络。qRT-PCR用做实验者RNA，免疫三组化和细胞内印迹用做实质性暗示。

之前的学术研究并未猜测CM1脂质主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp色氨酸三组成。

主脊柱的油红染色剂结果声称，CM1病患明显增加了脊柱粥样增生斑纹的形成，呈药物贫乏性。人体内化学合成推测，CM1明显增加人体内人体内总胆和三酯素质。

区域性数据处理数据分析推测，CM1与脂质葡萄糖、坏死质子化、硝酸羟化酶活性、流体切割应激等多种信号移动式相互起到，发挥其炎脊柱粥样增生起到。分子会新科技数据分析推测，CM1通过减弱炎硝酸酶活性，减弱脂质葡萄糖相关细胞内（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC游离）的传达，增加主脊柱细胞有数黏附分子会-1和坏死因子-α的传达，增加硝酸衍生物含量。电泳数据分析和化学合成数据声称，CM1可改善脂质葡萄糖（ox-LDL），减轻坏死（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2细胞内传达）和硝酸应激（MDA、SOD、CAT）。

脂质CM1可在apoE−/−人体内里面以药物贫乏的方式也改善脊柱粥样增生，apoE−/−人体内是学术研究脊柱粥样增生的特指建模。基于区域性数据处理数据分析，CM1管控多种途径，以外脂质葡萄糖、坏死质子化和硝酸羟化酶。该学术研究最大限度解释蛆脂质的炎脊柱粥样增生起到等抗菌。

文献可能：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.